La resistencia a la fagocitosis es un mecanismo de virulencia de Haemophilus parasuis

Investigadores del CReSA han descrito por primera vez que la resistencia a la fagocitosis es un mecanismo de virulencia de Haemophilus parasuis (H. parasuis) y que varios factores pueden estar implicados en esta función. El artículo, publicado en la revista Veterinary Research describe cómo cepas de H. parasuis de diferente origen clínico presentan diferente susceptibilidad a la fagocitosis por los macrófagos alveolares porcinos (MAP).

H. parasuis es un colonizador del tracto respiratorio superior en cerdos sanos, pero existen cepas virulentas que pueden causar una infección sistémica caracterizada por poliserositis fibrinosa, comúnmente conocida como enfermedad de Glässer.

La variabilidad en la virulencia que se observa entre cepas de H. parasuis no se comprende totalmente, ya que los mecanismos de virulencia de esta bacteria son poco conocidos. Sin embargo, es sabido que en el curso de la infección, H. parasuis tiene que sobrevivir a las defensas pulmonares del huésped, incluyendo a los macrófagos alveolares, para producir la enfermedad.

Ya que la resistencia a la fagocitosis es una característica común a las  Pasteurellaceae virulentas, el objetivo de este estudio fue determinar si la resistencia a la fagocitosis era también un mecanismo de virulencia de H. parasuis.

Usando cepas con diferentes antecedentes clínicos, los investigadores detectaron claras diferencias en susceptibilidad a fagocitosis. Las cepas aisladas de la nariz de animales sanos fueron fagocitadas eficientemente por los MAP, mientras que las cepas aisladas de lesiones sistémicas fueron resistentes a esta interacción. La fagocitosis de cepas susceptibles se produce mediante mecanismos independientes de un receptor específico en el que están implicados filamentos de actina y microtúbulos.


Imágenes de microscopia confocal que muestran la asociación de cepas virulentas (ER6-P y PC4-6P) y no virulentas (SW114) con MAP. Las señales verdes corresponden a H. parasuis marcado con FITC. Los MAP se marcaron con rodamina-faloidina (rojo) para marcar el citoplasma, y los núcleos se contrastaron con DAPI (azul). Se tomaron imágenes Z stack de dos experimentos independientes. Barra de escala 2 μm.

Los investigadores observaron una mayor producción de cápsula tras la interacción con los MAP en las cepas sistémicas testadas en este estudio, lo cual indica un papel de esta estructura de superficie en la resistencia a la fagocitosis. Sin embargo, deberían explorarse mecanismos adicionales de resistencia a la fagocitosis, debido a que la inhibición de los microtúbulos produjo diferentes efectos entre cepas sistémicas.

Este trabajo contribuirá a conocer mejor la patogénesis de H. parasuis ayudando al desarrollo de mejores vacunas y métodos de diagnóstico.

Estos resultados han sido publicados como Differences in phagocytosis susceptibility in Haemophilus parasuis strains. Olvera A, Ballester M, Nofrarias M, Sibila M, Aragon V. Vet Res. 2009 May-Jun;40(3):24.

Para consultar el artículo completo:

www.vetres.org

Para contactar con el autor de este artículo:

Dr. Alexandre Olvera Van Der Stoep
Investigador
Unidad de Enfermedades Bacterianas
Correo electrónico: alex.olvera@cresa.uab.cat
Teléfono: +34 93 581 45 67
Fax: +34 93 581 44 90
Edifici CReSA. Campus UAB
08193 Bellaterra (Barcelona) España

 

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