Ja és possible diferenciar soques patògenes i no patògenes del bacteri Haemophilus parasuis sense recórrer a desafiaments amb animals |
|
Un estudi genòmic ha demostrat que les soques patògenes d’Haemophilus parasuis posseeixen un tipus de proteïnes que permeten al bacteri adherir-se als teixits i disseminar-se ràpidament en l'organisme. A partir d’aquest descobriment, s’ha dissenyat un assaig molecular simple que permet distingir quines són les possibles soques patògenes del bacteri i, per tant, desenvolupar futures vacunes. Haemophilus parasuis és l’agent etiològic de la malaltia de Glässer en porcs, caracteritzada per poliserositis fibrinosa i meningitis. Malgrat que H. parasuis es troba freqüentment en el tracte respiratori superior dels porcs, no totes les soques són capaces de provocar la malaltia. Els resultats van ser taxatius: totes les soques patògenes posseeixen molècules AT-2 amb diversos graus de similitud amb la soca Nagasaki, mentre que les soques no patògenes estan desproveïdes d'aquests gens. Aquest descobriment explica en gran part perquè les soques patògenes poden colonitzar diversos teixits a l'organisme. En una segona fase, es van seqüenciar els gens AT-2 procedents de diverses soques d'H. parasuis revelant la seva forma d'evolucionar. Interacció d’H. parasuis (fluorescència verda) amb cèl·lules epitelials. Els gens AT-2 no simplement amplien la seva diversitat per mutació i duplicació en un mateix bacteri, a més, també intercanvien mòduls entre diferents bacteris de la mateixa espècie. A partir d’aquest descobriment, s’ha dissenyat un assaig molecular simple que permet distingir les soques d’H. parasuis amb potencial patogènic. A més, els AT-2 podrien ser bons candidats per al desenvolupament de noves vacunes. Els resultats d’aquest estudi han estat publicats recentment com a “Trimeric Autotransporters of Haemophilus parasuis: Generation of an Extensive Passenger Domain Repertoire Specific for Pathogenic Strains”. Pina, S; Olvera, A; Barcelo, A; Bensaid, A. JOURNAL OF BACTERIOLOGY, 191 (2): 576-587 JAN 15 2009. |
|
|