La infección por Chlamydia trachomatis modula la producción de citoquinas/quimioquinas del trofoblasto

Un artículo publicado recientemente en The Journal of Immunology describe que el efecto de una infección por Chlamydia sobre la secreción de citoquinas y quimioquinas por el trofoblasto puede tener un profundo impacto sobre el microambiente de la interfase materno-fetal y esto podría influenciar en el resultado de la gestación.

Se sabe que las infecciones intrauterinas pueden representar una amenaza para la gestación al conseguir acceder a la placenta y el feto, y que estudios clínicos han relacionado fuertemente las infecciones bacterianas con el parto prematuro.

Aunque Chlamydia trachomatis (Ct) puede infectar la placenta y la decidua, se sabe poco acerca de sus efectos sobre la función inmunológica de las células del trofoblasto.

Se demostró que Ct infecta las células del trofoblasto, formando inclusiones  y completa el ciclo de vida dentro de estas células generando cuerpos infecciosos elementales. Además, la infección por Ct lleva a una modulación diferencial de la producción de citoquinas y quimioquinas por las células del trofoblasto.

Usando dos líneas celulares del trofoblasto humano del primer trimestre, Sw.71 y H8, la característica más sorprendente que se halló fue que la infección por Ct resulta en una fuerte inducción de la secreción de IL-1β y una reducción concomitante en la producción de MCP-1 (CCL2) en ambas líneas celulares. Además, se halló que la infección por Ct del trofoblasto resulta en la división y degradación de NF-KB p65.

Estos hallazgos sugieren que el efecto de una infección por Chlamydia sobre la producción de citoquinas y quimioquinas por las células del trofoblasto implica la activación de receptores de la inmunidad innata expresados por el trofoblasto y factores de virulencia secretados dentro del trofoblasto por la bacteria. Esta respuesta inmune alterada del trofoblasto puede tener un profundo impacto sobre el microambiente de la interfase materno-fetal y esto podría influenciar en el resultado de la gestación.

El artículo titulado “Chlamydia trachomatis infection modulates trophoblast cytokine/chemokine production” (Eugenia de la Torre, Melissa J. Mulla, Andrew G. Yu, Seung-Joon Lee, Paula B. Kavathas, and Vikki M. Abrahams. The Journal of Immunology, 2009, 182: 3735–3745), es resultado de la investigación realizada por la Dra. Eugenia de la Torre (investigadora del CReSA en la actualidad) y otros colaboradores en el Department of Laboratory Medicine, Immunobiology and Genetics y el Department of Obstetrics, Gynecology & Reproductive Sciences, Yale University School of Medicine (New Haven).



  • Para contactar con la autora de este artículo:
Dra. Maria Eugenia de la Torre Martínez
Investigadora
Unidad de Inmunología (CReSA)
Correo electrónico: eugenia.torre@cresa.uab.es
Teléfono.: +34 935814565
Fax: +34 935814490
Edifici CReSA. Campus UAB
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